Нина Сланевская. Междисциплинарная Нейронаука
русский
английский

 

Хроническая тревога и социальные болезни

Когда социально-экономическая среда становится нестабильной, у человека возрастает фоновая тревожность и малейшая неприятность на этом фоне может привести к катастрофе. Кудрявцева призывает осознать опасность феномена тревоги и необходимость изучения ее биологической основы для понимания и прогнозирования возможных последствий: “Если мы хотим оценить уровень благополучия общества, то должны учитывать не только сумму потребительской корзины. В качестве суммарного показателя психического и физического здоровья общества должен быть принят уровень тревоги у людей, живущих в этом обществе, который, кстати, можно легко оценить общеизвестными психологическими тестами. Это то, что называется психологическим климатом общества, института, предприятия, школы”, и далее: “если предложить идеальное решение проблемы - нужно так обустроить наш мир, чтобы в нем не было поводов для хронической тревоги” (Кудрявцева, 2004: 15). Тревога часто предшествует страху, который возникает, когда опасность уже осознана и конкретизирована. Внешние проявления тревоги бывают разными - от усиления активности до малоподвижности с неадекватным и немотивированным поведением. Психическое состояние тревоги сопровождается мучительным ожиданием воображаемой опасности, сильными переживаниями, боязнью столкнуться с неизвестными обстоятельствами. Внутренняя напряженность и беспокойство может перейти в панику и всепоглощающий страх. Развиваются всевозможные фобии (например боязнь закрытого пространства или боязнь бывать в людных местах), а иногда и общий страх, когда человек нигде не чувствует себя в безопасности. Интересно, что он может понимать, что его реакция неадекватна, но ничего не может с собой поделать. Хроническая тревога возникает, как правило, в хронически неблагоприятном угрожающем окружении и является усилителем многих болезней. Длительные эффекты слабых воздействий могут иметь более серьезные последствия, чем, например, сильное единоразовое переживание (Кудрявцева, 2004). Кудрявцева делает вывод, что в последнее время тревога и страх становятся основными эмоциями, переживаемыми человечеством. Они провоцируются социумом и при длительном воздействии провоцируют развитие различных психопатологических состояний, поэтому эти состояния можно назвать социальными болезнями (Кудрявцева, 2004). В организме возникают многочисленные изменения под влиянием тревоги: снижение иммунитета и репродуктивной функции, рост количества различных заболеваний (в том числе онкологических). Постоянное состояние тревоги формирует у индивида готовность защищаться от реальной или воображаемой опасности. Так создается почва для усиления агрессии у одних и страха у других. Cоциальные факторы лежат в основе психоэмоциональных расстройств и эти расстройства изменяют физиологию человека через изменение экспрессии генов. Надо создать такие социальные условия для человека, чтобы положительная генетическая предрасположенность получила свою экспрессию, а отрицательная не имела бы условий для своего выражения. Но для создания такой социальной системы нужно понять, что такое человек, где самым главным вопросом является проблема мозг-мышление.

 

Нейроученые о стрессе и влиянии социальных факторов на психическое и физиологическое состояние организма

Экспрессия генов – это процесс, в котором наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт - РНК или белок - и может регулироваться на всех стадиях процесса, т.е. во время транскрипции, трансляции и пост-трансляционных модификаций белков. Изменение экспрессии генов связано с изменением структуры и функции клетки. Экспрессия одного гена может влиять на функции других генов в целом организме. В результате эксперимента с мышами было обнаружено, “что уровни мРНК моноаминооксидазы А и серотонинового транспортера в ядрах шва среднего мозга, где находится максимальное скопление серотониновых нейронов, у побежденных самцов-мышей существенно выше, чем у контроля и победителей (Filipenko, Beilina, Alekseyenko et al., 2002). Необходимо отметить, что при развитии депрессии, как у людей, так и у животных, максимальное число изменений находят именно в серотонинергической системе мозга” (Кудрявцева, Августинович, 2006: 34). Происходят стойкие специфические нейрохимические изменения в мозгу в состоянии тревоги, затрагивающие, в основном, серотонин на всех уровнях его метаболизма. У мышей-победителей происходило увеличение экспрессии генов тирозингидроксилазы и дофаминового транспортера в вентральной тегментальной области мозга, а экспрессия генов каппа-опиоидных рецепторов в этой структуре мозга у них снижалась в сравнении с контролем и побежденными самцами; изменения в экспрессии этих генов отражают измененное состояние дофаминергических и опиоидергических систем мозга в результате повторного опыта побед (Kudryavtseva, Madorskaya, Bakshtanovskaya, 1991). Сначала, как описывает Н.Кудрявцева в статье “Тревога как социальная болезнь” (Кудрявцева, 2004), в результате неизбегаемого стресса серотонинергическая система активируется – возрастает уровень серотонина и его метаболита (то есть осуществляется попытка сбалансировать страх) во многих структурах мозга, при этом работает его фермент, обеспечивающий синтез серотонина в нейроне. Но организм не справляется, и на 10-ый день социального стресса усиливается экспрессия генов, продукты которых (моноаминооксидаза и серотониновый транспортер) инактивируют серотонин в синаптической щели, снижая эффект его избыточного негативного воздействия. Из-за постоянного выброса серотонина развивается истощение серотонинергической системы и появляются психоэмоциональные расстройства (особенно те, к которым есть генетическая предрасположенность). Вовлекаются другие нейромедиаторы в этот процесс. Изменение регуляторной деятельности мозга ведет к нарушению многих физиологических функций, как например, снижается половая активность и уровень полового гормона тестостерона, репродуктивность, появляются язвенные болезни в желудочно-кишечном тракте, изменяется реакция на боль, ухудшение обоняния, появляется психогенный иммунодефицит. Например, “трансплантат опухолевых клеток, пересаженный тревожным животным, растет быстрее, чем вконтроле”, “меняется социальное и индивидуальное поведение, даже в ситуациях, не внушающих опасности. Если животным, находящимся в состоянии тревоги, предоставить возможность пить либо воду, либо раствор этилового спирта, потребление алкоголя у них увеличивается и быстро развивается экспериментальный алкоголизм. (Это вполне объяснимо:  алкоголь обладает анксиолитическими свойствами и снимает тревожное состояние). Вдобавок у животных ухудшаются процессы обучения и социального распознавания” (Кудрявцева, 2004: 10-15). Если угнетенных самцов избавить от угнетателей и поместить в комфортные условия, эмоциональное расстройство не проходит быстро, что свидетельствует о глубине изменений в организме на уровне клетки.
Кудрявцева и Августинович отмечают, что антидепрессанты улучшают метаболизм нейромедиаторов мозга, облегчая при этом депрессивное состояние, но у 50% наблюдаются рецидивы болезни (Кудрявцева, Августинович, 2006). Авторы статьи выдвигают гипотезу, что именно устойчивость измененной экспрессии генов лежит в основе рецидивов многих болезней. Такой подход не от гена к поведению, а от поведения к гену позволяет изучать механизм вовлечения генов в развитие психоэмоциональных расстройств, вызванных социальным стрессом (депрессия, тревога, патологическая агрессия и др.).

Аналогично мышам развивается депрессии и у человека, если люди постоянно чувствуют, что никак не могут повлиять на решения правительства или законодателей в своей стране. И хотя “разбрасывание подстилки и подкоп под перегородку” (мышь-победитель в первой встречи пугает ежедневно побежденную в совместной клетке), другими словами, нежелательные для людей законы и реформы, прямо тебе не угрожают (нет детей или здоровье отменное и т.д.), постоянное ощущение враждебного к тебе отношения ведет к социальному стрессу с экспрессией нежелательных генов и трансформацией клетки под гнетом постоянной демонстрации агрессии, пусть и ритуальной.
Такие исследования ставят под сомнения социогенетические теории, которые утверждают, что все социальные конфликты от плохой генетической наследственности. Именно социальные условия, с которыми сталкивается жертва общества, изменяют поведение и мышление и ведут к экспрессии генов, которые “молчали” бы и “не будили” бы других. Какой толк в индивидуальном лечении антидепрессантами, когда этот человек ежедневно сталкивается со стрессовой ситуацией неправильно организованного общества?

Вследствие длительного стресса появляются болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой и органами дыхания (гипертония, астма, инфаркт); проблемы с кишечно-желудочным трактом (язвы, колиты, гастриты); эндокринные и иммунные расстройства (дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение, онкологические заболевания, аллергия). Чрезмерная мобилизации внутренних ресурсов организма с выбросом большого количества гормонов, глюкозы и т.д. ведет к сбоям систем организма и сбоям в психической адаптации (неврозы, психотические реакции, психосоматические расстройства) и в поведении (алкоголизм, наркомания, девиантное поведение).

Психосоматические расстройства (психосоматозы) занимают промежуточное положение между неврозами и психотическими расстройствами (психозами). Психосоматозы связаны с частичной дезинтеграцией Эго только на уровне телесного “Я”, тогда как психозы характеризуются полной дезинтеграцией Эго (страхи, фантазии и навязчивости проецируются на окружающую среду без учета реальности). При психосоматозах есть объективные органические поражения, а при неврозах они отсутствуют, то есть расстройство при неврозах носит только функциональный характер (судорожные конвульсии, паралич, снижение остроты зрения, потеря кожной чувствительности и т.д. возникают в момент эмоционального расстройства, затем они проходят). В процессе жизни у психосоматиков может наблюдаться феномен смещения соматических нарушений в результате медицинской терапии (когда вместо одного устраненного симптома возникает другой), пока, наконец, смещение не перейдет в психическое расстройство, характерное для психозов. “Уход в органическую болезнь” при психосоматозе нередко служит естественной защитой от развития психоза с полной дезинтеграцией Эго. Таким образом, длительный стресс может потянуть за собой следующую цепочку последовательных изменений: невроз с функциональными временными отклонениями > психосоматоз с органическими расстройствами > психоз с дезинтеграцией Эго.

 

Нейрохимия мозга при стрессе

Хронический стресс мешает работе фронтальной коры и выполнению ею своей регулирующей и оценивающей функции. Возникшие эмоции подавляют логику и активность сдвигается от логической фронтальной коры к эмоциональной лимбической системе, которая помимо эмоциональных центров имеет нейроструктуры, задействованные в обеспечении элементарного выживания организма (Hass-Cohen, 2008a). При стрессе гипоталамус (лимбическая структура головного мозга) и гипофиз (нейрогормональная структура мозга), являющиеся главными игроками стрессовой оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, работают в стрессовом режиме. Активизация этой оси спасает организм. Однако длительный стрессовый режим с сопутствующими длительными гормональными и нейромедиаторными изменениями истощает организма и ухудшает нормальное функционирование как эндокринной, так и иммунной систем, так как этим системам был подан сигнал  замедлить и изменить свои обычные функции. Иммунная система подавлена и не работает как прежде, и поэтому хронический стресс может привести к смерти от незначительного заболевания. Очевидно, этим можно объяснить случаи смерти от угроз и проклятий (смертельные случаи от Вуду-проклятий) (Hass-Cohen, 2008a) или от “разбитого сердца” при утрате близкого (Damasio, 2006). При хроническом стрессе наблюдается ухудшение памяти и других когнитивных функций. (Bremner, 2006). Травматическая стрессовая ситуация подавляет процесс обучения и запоминания (Alfarez, Wiegert, Krugers, 2006). Дендриты гиппокампа (парная лимбическая структура головного мозга) атрофируются и гиппокамп, важный для памяти, даже уменьшается в размере (Madrigal, García-Bueno, Caso, Pérez-Nievas, Leza,  2006).
Антонио Дамасио (Antonio Damasio) сравнивает нейрохимическую систему человеческого организма со сложно сконструированным опрыскивающим устройством, каждый сектор которого доставляет только свое химическое вещество своей системе и своему нейроциклу, который имеет свой тип нейронов и определенное количество рецепторов на принимающем импульс нейроне (Damasio, 2006). Изменения в количестве и распределении высвобожденного химического вещества (нейромедиатора, нейромодулятора, нейрогормона) или даже изменение в относительном балансе нейромедиаторов в определенном секторе головного мозга может повлиять на быстроту импульсной активности коры и спровоцировать депрессию, бурную радость или даже манию. Дамасио суммирует работу нейрохимической системы организма следующим образом: нейронные сигналы дают толчок химическим сигналам, которые, в свою очередь, дают толчок другим химическим сигналам. Эти вторичные химические сигналы могут изменить функции многих клеток и тканей (включая мозг) и изменить первоначальные регулирующие циклы, которые их инициировали. При этом мыслительный процесс может замедлиться или ускориться, создание новых образов или воспоминание старых может уменьшиться или увеличиться, как и концентрация внимания. Это физическая сторона ментального. Однако как физическое состояние мозга влияет на ментальность, так и ментальное состояние (наши мысли и эмоции) влияют на физическое состояние мозга. Постоянно угнетающие человека мысли могут привести к переактивации определенных участков мозга, а затем к их “интоксикации” излишним количеством нейромедиатора или нейрогормона, а затем к депрессии или другой болезни, при которой работа нейромедиаторов и нейронов уже изменена, и организм показывает патологическую стабильность.

 

Влияние стресса на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, эндокринную и иммунную системы

Нейромедиатор предназначен для одного типа рецептора и пересекает только одну синаптическую щель – в этом его отличие от нейромодулятора и гормона. Используя меньше энергетических ресурсов, чем нейромедиаторы, гормоны циркулируют дольше и идут к другим железам, органам, тканям, клеткам и нейросетям, медленно воздействуя на рецепторы по всему организму, поэтому сбалансировать гормональные эффекты труднее. Система нейромедиаторов и гормональная система соединяются с помощью нейромодуляторов. Например, некоторые нейромодуляторы гипоталамуса функционируют как нейрогормоны гипофиза, что помогает связать воедино нейронный и гормональный ответы на действия и стимулы окружающей среды (Carr, 2008a; Daruna 2004).

Гормональной системе требуется обратная связь, чтобы понять, когда перестать вырабатывать повышенное количество гормона при стрессе. Стимулированный стрессом гипоталамус секретирует кортикотропин-рилизинг-гормон в сосудистую систему, связанную с главной железой в мозге – гипофизом, что стимулирует повышенную активность гипофиза. Гипофиз регулирует адренокортикотропный гормон в крови (АКТГ). Повышение адренокортикотропного гормона гипофизом ведет к повышенному секретированию глюкокортикоидов (название glucocorticoids от glucose + cortex + steroid, регулируют метаболизм глюкозы, синтезируются в адреналиновой коре и имеют структуру стероида) корой адреналиновой железы. На верхней части почек находятся адреналиновые железы (надпочечники). Надпочечник состоят из двух структур — коркового вещества и мозгового вещества, которые регулируются нервной системой. Мозговое вещество служит основным источником  адреналина и норадреналина. Гормоны, продуцируемые в корковом веществе, относятся к кортикостероидам. Верхний слой адреналиновой железы  - адреналиновая кора (или кора надпочечников) завершает петлю, вырабатывая кортизол (относится к глюкокортикоидам) в сосудистую систему, ведущую к гипофизу и гипоталамусу. Кортизол, главный гормон стресса, находит все возможные рецепторы для себя на своем пути, подготавливая организм к стрессу. Кортизол увеличивает приток веществ, которые необходимы, чтобы отреагировать на стресс. Гипоталамус и гипофиз прекращают секрецию адренокортикотропного гормона и кортикотропин-рилизинг-гормона, тем самым завершая стрессовый цикл оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Однако если уровень кортизола остаётся высоким слишком длительное время, то происходят подавление иммунной системы и нарушения в работе эндокринной системы. Гипоталамус продолжает стимулировать гипофиз с помощью кортикотропин-рилизинг-гормона. Гипофиз, в свою очередь, продолжает вырабатывать много адренокортикотропного гормона и стимулировать секрецию кортизола в надпочечниках, т.е. гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система продолжает работать в стрессовом режиме. В итоге, нормальная работа эндокринной и иммунной систем организма нарушается.

 

Повреждение иммунной системы из-за долговременного стресса

Иммунная система человека представляет собой комплекс органов и клеток, способных выполнять иммунологические функции. Центральные органы иммунной системы – это костный мозг и тимус, источники формирования и дифференцировки лимфоидных клеток иммунной системы. Из этих органов иммунные клетки мигрируют по кровеносному руслу в периферические органы, где участвуют в иммунном ответе. Кортизол обычно помогает справиться со стрессом и способствует прекращению выделения гормонов стресса гипоталамусом и гипофизом (негативный цикл). Но при депрессии обычный стрессовый негативный цикл поврежден, стресс продолжается и гормоны стресса продолжают выделяться и стимулировать секрецию кортизола. Кортизол надпочечников не может повлиять на гипоталамус и гипофиз и прекратить выработку гормонов стресса. Иммунная система подавлена, так как длительное время все силы были брошены на преодоление стрессовой ситуации и организм работал в стрессовом режиме, пренебрегая интересами иммунной системы.

Например, было установлено, что раны студентов перед экзаменом заживлялись на 40% медленнее (Findlay, 2008). Подавленная иммунная система может позволить раковым клеткам размножаться (Kiecolt-Glaser et al., 2002b). Социальная поддержка и психотерапия ведут к улучшенному самочувствию и желанию заботиться о своем организме (сон, питание, привычки, релаксация). В этом случае организм лучше сопротивляется болезням. Позитивные чувства, мысли, отношение и доступность духовных ресурсов связывают с лучшим самочувствием и с изменениями в работе автономной нервной и иммунной систем (Daruna, 2004).

 

Воздействие лекарства на нейрон

Назначение лекарственных препаратов вместо корректировки социальных факторов и использования альтернативного лечения при длительном стрессе, несомненно, ведет к быстрому улучшению самочувствия, но бессмысленно в долговременной перспективе. Происходит привыкание к действию лекарств, зависимость, необходимость увеличить дозу, побочный негативный эффект. Самодостаточность организма при стрессе заблокирована под действием лекарств, а социальные стрессоры не устранены. Следует помнить, что применение лекарств, воздействующих на мозг и нервную систему, сопровождается нейротоксичностью, при которой происходит нарушение структуры и функций нервной системы в той или иной степени, поэтому систематический прием психофармакологических препаратов может приводить к нарушению функций центральной нервной системы  (Куценко, 2002). Используемые лекарства, влияющие на психику и нервную систему, можно подразделить на следующие группы: нейролептики, антидепрессанты,  психостимуляторы, транквилизаторы и ноотропные препараты (ноотропные препараты - нейрометаболические стимуляторы, оказывающие активирующее влияние на умственную деятельность).

Главным местом приложения действия психофармакологических препаратов и наркотиков является синапс, и именно синапс является главным пунктом в передаче импульса нейроном, что влияет на функционирование всего мозга. Если молекулы лекарственного препарата сходны по своей структуре с молекулами некоторых нейромедиаторов, то это позволяет им обманывать механизмы синаптической передачи. Лекарственные вещества и наркотики нарушают действие нейромедиаторов, либо занимая их место на рецепторе, либо мешая обратному захвату или ингибированию ферментами. Например, наркотик ЛДС мешает серотонину затормаживать приток сенсорных сигналов, открывая доступ в сознание для самых разнообразных мельчайших стимулов, постоянно воздействующих на органы чувств. Кокаин усиливает эффект допамина, занимая его место на рецепторных участках. Подобным же образом действуют морфины и другие опиаты, быстро занимающие рецептивные участки эндорфинов (внутренние, присущие организму “собственные морфины мозга”). Действие амфетаминов обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение норадреналина пресинаптическими окончаниями, в результате чего накопление избыточного количества нейромедиатора в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрствования мозговой коры. Эффект транквилизаторов объясняется, главным образом, тем, что они облегчают нейромедиатору ГАМК выполнять свою тормозную функцию в лимбической системе, что приводит к усилению тормозного эффекта этого нейромедиатора. Никотин, взаимодействуя с постсинаптической мембраной, воспроизводит действие ацитилхолина. Если яд кураре блокирует действие ацетилхолина на постсинаптической мембране в нервно-мышечном синапсе, то ботулотоксин, напротив, препятствует высвобождению ацетилхолина из пресинаптической мембраны. Услуга “ботокс” означает инъекции ботулотоксина в район мимических мышц. Это вещество препятствует высвобождению ацетилхолина из пресинаптичекой мембраны, и следовательно, если нет “проявления жизни” в ацетилхолиновых рецепторах – нет “проявления жизни” и на лице (нет сокращений мелких мышц лица – и нет морщин) (Котина, 2004).

В основе воздействия лекарственных препаратов на передачу нервного импульса лежат следующие механизмы: влияние на синтез, хранение, высвобождение и обратный захват нейромедиаторов, а также непосредственное воздействие на селективные рецепторы (изменение сродства рецепторных структур к нейромедиаторам, изменение скорости синтеза, изменение разрушения и распределения рецепторов в тканях и модификация состояния механизмов сопряжения между рецепторами и эффекторной системой клетки).
Чем в большей степени лекарственный препарат структурно напоминает естественный биорегулятор, тем специфичней его действие на организм, при этом, в зависимости от свойств, он либо имитирует эффект биорегулятора (агонист), либо блокирует его (антагонист) (Куценко, 2002). Однако такой лекарственный препарат может оказывать влияние лишь на часть эффектов, контролируемых в организме естественным биорегулятором, и потерянные свойства биорегулятора из-за применения лекарственного препарата ведут к ухудшению работы организма в какой-то другой области (побочный эффект лекарства).
Лекарственный препарат может уменьшить количество нейромедиатора, что означает нарушение механизма синтеза нейромедиатора. Лекарство-антагонист блокирует связывание нейромедиатора с рецептором и, следовательно припятствует и приему импульса, при этом происходит увеличение количества рецепторов и повреждение проводящих путей, предназначенных для нервного импулься. Такие вещества, изменяющие количество нейромедиатора в синаптической щели в момент передачи нервного импульса, обладают высокой токсичностью. Степень возбуждения в постсинаптической мембране зависит от комплекса нейромедиатор-рецептор в единицу времени, и, следовательно, зависит от концентрации нейромедиатора в синаптической щели (Куценко, 2002). Таким образом, нарушаются механизмы синтеза нейромедиаторов, их высвобождения и разрушения.
Действие лекарства на рецепторы нередко сопровождается существенным изменением количественных и качественных характеристик рецепторов, потому что число селективных рецепторов определяется их типом и соотношением скоростей процессов их разрушения и синтеза, на что влияет связывание рецептора с нейромедиатором (Куценко, 2002). Рецепторы – это белки, и их синтез не отличается от синтеза других белков. Может наблюдаться уменьшение количества рецепторов при длительном воздействии на них со стороны лекарства-агониста, предназначенного для связи нейромедиатор-рецептор, либо из-за воздействие со стороны самого нейромедиатора вследствие скопления его в несвойственных организму концентрациях. При хроническом стимулировании структуры развивается постепенное, но стойкое снижение числа рецепторов за счет неспособности процессов синтеза компенсировать усиленный распад рецепторов, так как разрушение рецептора, который принимает как свой нейромедиатор, так и похожее лекарственное химическое соединение, и синтез идут параллельно (Куценко, 2002). Наблюдается десенсибилизация рецепторов (снижение выраженности реакции клеток на лекарство), развивающаяся вследствие уменьшения числа рецепторов к нему под воздействием агониста. Это, по сути, переход рецептора в новое состояние после его взаимодействия с агонистом, при котором продолжение действия вещества не приводит к дополнительной активации эффекторной системы. Рецептор переходит в неактивное состояние. Это случается под воздействием лекарственных препаратов в возрастающих концентрациях длительное время.

(Из Н.М. Сланевской «Мозг, мышление и общество», часть 1, Санкт-Петербург, Центр Междисциплинарной нейронауки, 2012)

Библиография
- Alfarez, D.N., Wiegert, O., Krugers, H. J. (2006) ”Stress, Corticosteroid Hormones and Hippocampal Synaptic Function” in CNS and Neurological Disorders - Drug Targets, Vol. 5, No 5: 521-529.
- Bremner, J.D. (2006) “Stress and Brain Atrophy” in CNS and Neurological Disorders - Drug Targets, Vol. 5, No 5: 503-512.
- Carr, R. (2008a) “Neurotransmitters, Neuromodulators and Hormones: Putting It All Together” in Noah Hass-Cohen and Richard Carr (eds.) Art Therapy and Clinical Neuroscience, London and Philadelphia, Jessica Kingsley Publishers: 76-91.
- Damasio, A. (2006) Descartes’ Error, London, Vintage.
- Daruna, J.H. (2004) Introduction to Psychoneuroimmunology, San Diego, CA, Elsevier Academic Press.
- Filipenko, M.L., Beilina, A.G., Alekseyenko, O.V., Dolgov, W., Kudryavtseva, N.N. (2002) “Repeated Experience of Social Defeats Increases Serotonin Transporter and Monoamine Oxidase A mRNA levels in Raphe Nuclei of Male Mice in Neuroscience Letters, Vol. 321: 25-28.
- Findlay, J.C., (2008) “Immunity at Risk and Art Therapy” in Noah Hass-Cohen and Richard Carr (eds.) Art Therapy and Clinical Neuroscience, London and Philadelphia, Jessica Kingsley Publishers: 207-222.
- Hass-Cohen, N. (2008a) “Partnering of Art Therapy and Clinical Neuroscience” in Noah Hass-Cohen and Richard Carr (eds.) Art Therapy and Clinical Neuroscience, London and Philadelphia, Jessica Kingsley Publishers: 21-42.
- Kiecolt-Glaser, J. K., Robles, T. F., Heffner, K. L., Loving, T. J., Glaser, R. (2002b) “Psycho-oncology and Cancer: Psychoneuroimmunology and Cancer” in Annals of Oncology, 13 (Supplement 4): 166-169.
- Kiecolt-Glaser, J.K., McGuire, L., Robles, T.F., Glaser, R. (2002a) “Psychoneuroimmunology: Psychological Influences on Immune Function and Health” in Journal of Consulting and Clinical Psychology, 70(3): 537-547.
- Kudryavtseva, N.N., Madorskaya, I.A., Bakshtanovskaya, I.V. (1991) Social Success and Voluntary Ethanol Consumption in Mice of C57BL/6J and CBA/Lac strains in Physiology & Behavior, Vol. 50: 143-146.
- Madrigal, J., García-Bueno, B., Caso, J., Pérez-Nievas, B., Leza, J. (2006) “Stress-Induced Oxidative Changes in Brain” in CNS and Neurological Disorders - Drug Targets, Vol. 5, No 5: 561-568.
- Sapolsky, R.M. (1998) Why Zebras Don’t Get Ulcers: an Updated Guide to Stress, Stress Related Diseases and Coping, New York, W.H.Freeman and Company.
- Spiegel, D., Sephton, S. (2001) ”Psychoneuroimmune and Endocrine Pathways in Cancer: Effects of Stress and Support” in Seminars in Clinical Neuropsychiatry, Vol. 6, No 4 (October): 252-265.
- Tsankova, N.M., Berton, O., Renthal, W., Kumar, A., Neve, R.L., Nestler, E.J. (2006) “Sustained Hippocampal Chromatin Regulation in a Mouse Model of Depression and Antidepressant Action” in Nature Neuroscience, Vol. 9: 519-525.
- Галактионов, В.Г. (1998) Иммунология, Москва, изд-во МГУ.
- Котина. Е. (2004) “Переносчики мыслей” в журнале Химия и жизнь – ХХI век, № 12: 26-27.
- Кудрявцева, Н. (2004) “Тревога как социальная болезнь” в Химия и жизнь – ХХ1 век, № 11: 10-15.
- Кудрявцева, Н.Н., Августинович, Д.Ф. (2006) “Молекулярные механизмы социального поведения: комментарии к статье Berton et al., Science, 2006” в журнале Нейронауки 4(6) – 2006: 33-35.
- Куценко, С.А. (2002) Основы токсикологии, Санкт-Петербург, Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова.
-Кудрявцева, Н. (2004) “Тревога как социальная болезнь” в Химия и жизнь – ХХ1 век, № 11: 10-15.


Нина Сланевская. Междисциплинарная Нейронаука
 

| ©2009 Н.М.Сланевская I